Anemia pada Masa Pertumbuhan Bayi

Oleh Informasi kesehatan ini sudah direview dan diedit oleh:

Anemia ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah, hematokrit, atau konsentrasi hemoglobin > 2 SD di bawah rata-rata usia tertentu. Anemia pada bayi mungkin disebabkan oleh peningkatan jumlah eritrosit yang hilang atau produksi sel darah merah yang tidak memadai. Kasus ini cukup unik untuk dibahas.

Pengembangan sistem hematopoietik harus dipahami untuk mengevaluasi bayi dengan anemia. Eritropoiesis dimulai di kantung kuning telur pada usia kehamilan 2 minggu, menghasilkan sel-sel yang menekan hemoglobin embrio. Pada usia kehamilan 6 minggu, hati menjadi tempat produksi RBC yang utama, dan sel-sel yang dihasilkan menekan hemoglobin janin. Setelah usia kehamilan 6 bulan, sumsum tulang menjadi tempat utama hematopoiesis. Sepanjang hidup janin, eritrosit mengalami penurunan ukuran dan peningkatan jumlah: meningkatnya hematokrit dari 30%-40% selama trimester kedua menjadi 50%-63%. Pada akhir kehamilan dan pasca persalinan, sel darah merah secara bertahap beralih dari produksi hemoglobin janin menjadi produksi hemoglobin dewasa.

Setelah bayi lahir, massa sel darah merah biasanya menyusut bersamaan dengan peningkatan oksigen dan penurunan erythropoietin. Sel darah merah menurun sampai tubuh kekurangan oksigen untuk metabolisme dan produksi erythropoietin dirangsang kembali. Pada bayi normal, titik rendah sel darah merah, respon fisiologis pada kehidupan postnatal, bukan merupakan gangguan hematologi. Biasanya kondisi ini terjadi saat bayi berusia 8-12 minggu dan tingkat hemoglobin bayi sekitar 9-11 g/dL.

Bayi prematur juga mengalami penurunan konsentrasi hemoglobin setelah lahir, dengan penurunan yang biasanya lebih mendadak dan lebih serius daripada bayi kelahiran normal. Tingkat hemoglobin bayi prematur adalah 7- 9 g/dL pada usia 3- 6 minggu. Anemia akibat prematuritas dipicu oleh kadar hemoglobin yang lebih rendah saat lahir, penurunan umur sel darah merah, dan respon eritropoietin suboptimal. Anemia prematuritas dapat diperparah oleh faktor fisiologis, termasuk pengambilan sampel darah terlalu sering dan kemungkinan gejala klinis signifikan yang menyertainya.

Kehilangan darah, penyebab umum dari anemia pada periode neonatal, dapat menjadi akut atau kronis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh kelainan tali pusat, plasenta previa, solusio plasenta, persalinan traumatis, atau perdarahan pada bayi. Sebanyak 1½ dari seluruh kehamilan, perdarahan janin-ibu dapat ditunjukkan melalui identifikasi sel janin dalam sirkulasi darah ibu. Darah juga dapat ditransfusikan dari satu janin ke yang lain dalam kehamilan kembar monokorion. Dalam beberapa kehamilan, kondisi ini bisa lebih parah.

Hancurnya sel darah merah dengan cepat mungkin dipicu oleh sistem imun atau non-imun. Isoimmune hemolytic anemia disebabkan oleh ABO, Rh, atau kelompok kecil dari darah yang tidak cocok antara ibu dan janin. Antibodi imunoglobulin G ibu dan antigen janin dapat terhubung melalui plasenta dan masuk ke aliran darah janin, menyebabkan hemolisis. Gangguan ini memiliki dampak klinis yang luas, mulai dari yang ringan, terbatas, hingga mematikan. Karena antibodi ibu memerlukan beberapa bulan untuk pulih, bayi yang terlanjur terinfeksi akan mengalami hemolisis berkepanjangan.

ABO inkompatibilitas biasanya terjadi ketika ibu tipe O membawa janin tipe A atau B. Karena antigen A dan B beredar secara luas dalam tubuh, ABO inkompatibilitas biasanya tidak separah penyakit Rh dan tidak dipengaruhi oleh persalinan. Sebaliknya, penyakit Rh hemolitik jarang terjadi selama kehamilan pertama karena sensitisasi biasanya disebabkan oleh paparan ibu terhadap RH-positif sel-sel janin menjelang persalinan. Dengan meluasnya penggunaan Rh immunoglobulin, kasus ketidakcocokan Rh sekarang jarang ditemui.

Kelainan struktur sel darah merah, aktivitas enzim, atau produksi hemoglobin juga dapat menyebabkan anemia hemolitik karena sel-sel yang abnormal dikeluarkan lebih cepat dari sirkulasi. Hereditary spherocytosis merupakan salah satu gangguan, disebabkan oleh cacatnya protein cytoskeletal sehingga bentuknya menjadi rapuh dan tidak fleksibel. Defisiensi glucose-6-phosphate dehydrogenase, gangguan enzim X-linked, biasanya menyebabkan episodic hemolytic anemia yang terjadi sebagai respons terhadap infeksi atau tekanan oksidan. Thalassemia adalah kelainan turunan yang disebabkan oleh cacatnya sintesis hemoglobin dan diklasifikasikan sebagai alpha atau beta sesuai dengan rantai globin yang terinfeksi. Tingkat keparahannya bergantung pada jenis thalassemia, jumlah gen yang terinfeksi, jumlah produksi globin, serta rasio alfa dan beta-globin yang dihasilkan.

Anemia sel sabit adalah gangguan lain produksi hemoglobin. Anak yang lahir dengan ciri sabit belum tentu terkena penyakit ini, sedangkan anak yang memiliki penyakit sel sabit mungkin mengalami anemia hemolitik yang terkait dengan berbagai efek klinis. Gejala anemia sel sabit ditandai dengan penurunan jumlah hemoglobin janin dan peningkatan hemoglobin S yang abnormal, biasanya mucul setelah anak berusia 4 bulan.

Bayi dan anak-anak mungkin mengalami infeksi bakteri serius, daktilitis, gangguan hati atau limpa, krisis aplastik, krisis vaso-oklusif, sindrom dada akut, priapism, stroke, dan komplikasi lainnya. Hemoglobinopathies lainnya termasuk hemoglobin E, hemoglobinopati yang paling umum di seluruh dunia. Anemia hemolitik juga dapat disebabkan oleh infeksi, hemangioma, kekurangan vitamin E, dan koagulasi intravaskular diseminata.

Gangguan produksi sel darah merah mungkin merupakan kondisi bawaan. Diamond-Blackfan anemia merupakan anemia makrositik bawaan langka di mana sumsum tulang menunjukkan beberapa prekursor eritroid, meskipun jumlah sel darah dan trombosit umumnya normal atau sedikit meningkat. Fanconi anemia merupakan sindrom kongenital kegagalan sumsum tulang, meskipun jarang terdeteksi saat kecil. Anemia bawaan lainnya termasuk congenital dyserythropoietic anemia dan sideroblastic anemia.

Kekurangan zat besi merupakan penyebab umum anemia mikrositik pada bayi dan anak-anak, dan biasanya berada dipuncaknya ketika anak berusia 12-24 bulan. Bayi prematur memiliki lebih sedikit cadangan zat besi sehingga mereka rentan mengalami defisiensi dini. Bayi yang kehilangan zat besi karena terlalu sering menjalani pengambilan sampel laboratorium, prosedur bedah, pendarahan, atau kelainan anatomi, juga menyebabkan bayi kekurangan zat besi lebih cepat. Kehilangan darah di usus yang disebabkan oleh konsumsi susu sapi juga dapat menempatkan bayi pada risiko yang lebih tinggi. Keracunan timbal dapat menjadi penyebab dari anemia mikrositik, mirip dengan anemia defisiensi besi.

Kekurangan vitamin B12 dan folat dapat menyebabkan anemia makrositik. Karena ASI, susu sapi pasteurisasi, dan susu formula bayi mengandung asam folat yang cukup, kekurangan vitamin ini jarang terjadi di Amerika Serikat. Menurut catatan, susu kambing bukan merupakan sumber folat yang ideal. Meskipun jarang, kekurangan vitamin B12 dapat terjadi pada bayi yang minum ASI dari ibu dengan cadangan B12 rendah. Hal ini disebabkan oleh sang ibu yang mengikuti diet sayur dan buah ketat atau memiliki anemia pernisiosa. Malabsorptive syndromes, necrotizing enterocolitis, dan gangguan usus lainnya seperti obat-obatan tertentu atau kelainan bawaan, dapat menempatkan bayi pada risiko tinggi.

Gangguan lain produksi sel darah merah mungkin dipicu oleh penyakit kronis, infeksi, keganasan, atau erythroblastopenia sementara, transien, dan anemia normokromik sebagai akibat dari kerusakan eritroid prekursor oleh virus. Meskipun bayi dapat terjangkit gangguan di atas, kebanyakan kasus terjadi pada usia 2-3 tahun.

Pemeriksaan anemia pada bayi harus menyertakan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik, status kardiovaskular, penyakit kuning, organomegali, dan anomali fisik. Evaluasi laboratorium awal harus mencakup jumlah darah lengkap dengan indeks sel darah merah, jumlah retikulosit, dan uji antiglobulin langsung (Coombs’ test). Hasil pemeriksaan dapat membantu menentukan tes tambahan. Jenis pengobatan bergantung pada tingkat keparahan klinis anemia dan penyakit yang mendasarinya. Transfusi mungkin diperlukan untuk mengembalikan asupan oksigen ke jaringan. Kondisi klinis tertentu mungkin memerlukan exchange transfusion.

Komentar: Bayi prematur berisiko kekurangan zat besi karena mereka tidak merasakan manfaat dari trimester ketiga kehamilan penuh, di mana bayi yang lahir normal mendapatkan cukup zat besi dari ibu (kecuali ibu sangat kekurangan zat besi) sebagai cadangan hingga berat bayi dua kali lipat dari berat saat lahir. Berbeda dengan bayi prematur, bayi normal (kecuali yang mengalami pendarahan) tidak berisiko tinggi terkena anemia defisiensi besi pada bulan-bulan pertamanya.

Ketika tubuh kehabisan cadangan zat besi, konsekuensinya akan lebih berat daripada anemia. Zat besi merupakan zat yang sangat penting dalam fungsi fisiologis, melampaui peran hemoglobin sebagai pembawa oksigen. Transportasi mitokondria elektron, fungsi neurotransmitter, dan detoksifikasi, serta katekolamin, asam nukleat, dan metabolisme lipid semua tergantung pada zat besi. Kekurangan zat besi menyebabkan gangguan sistemik yang memiliki konsekuensi jangka panjang, terutama selama masa pertumbuhan otak anak.